败血症(septicemia)是指某种致病菌或条件致病菌侵入血液循环,并在血液中生长繁殖而产生的急性或亚急性全身性感染。一般以急性起病、寒战高热、白细胞显着增加等严重毒血症症状为主要临床表现

【发病机制和病理】

二、人体的免疫防御反应

致病菌侵入血循环后是否发病乃与人体的防御、免疫功能和细菌的毒力、数量等有关。少量的细菌进入血液循环后,如人体的免疫功能正常,则细菌可迅速被吞噬细胞、中性粒细胞清除,一般无明显毒血症表现,称为菌血症(bacteremia)。当人体抵抗力因各种慢性病、免疫缺陷等而减弱,或入侵的细菌毒力强、数量多,则细菌在血中生长繁殖而产生败血症。

(一)皮肤粘膜的屏障作用完整的皮肤和粘膜是防止细菌入侵的天然屏障。由于皮肤和粘膜血管和淋巴管丰富,局部如有炎症,细菌易从此处进入淋巴和血液循环。挤压皮肤炎症使局部防御功能破坏,细菌更易侵入。葡萄球菌败血症病人大多继发于皮肤的原发性感染。严重烧伤时其创面为细菌入侵敞开门户,皮肤坏死和血浆渗出又为细菌繁殖创造良好的环境。因此败血症的发生率较高。多为二种以上细菌混合感染。由于广谱抗菌药的应用,敏感的细菌常被杀死而耐药的金葡菌和绿脓杆菌为最重要的致病菌。尿路、胆道或胃肠道粘膜的破损,如同时有机械性梗阻如结石嵌顿、通道狭窄等均易致细菌入血引起败血症。病原菌以革兰阴性杆菌(如大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等)和厌氧菌等多见。呼吸道感染易致肺炎球菌、克雷伯杆菌等败血症。女性生殖道可为溶血性链球菌入侵的途径,不洁流产易致厌氧菌入侵。

(四)医源性因素抗肿瘤药、抗代谢药、肾上腺皮质激素等免疫抑制剂以及放射治疗均可削弱细胞免疫、体液免疫和炎症反应。广谱抗菌药物可使体内菌群失调,导致耐药的条件致病菌繁殖而造成严重的二重感染。各种原因引起的粒细胞减少是导致败血症的重要原因。各种创伤性诊断和治疗手段如静脉输液、透析疗法等都可导致细菌进入血液循环。由于接受这些检查治疗的病人病情多较重,机体防御功能较差,而医院内感染的细菌又常为耐药菌,因此医源性败血症是当前医疗实践中颇为严重的问题。病理变化:败血症的病理变化随致病菌种类、病程长短、有无原发感染灶和迁徙性病灶等而异。细菌的毒素播散全身,引起组织和脏器细胞变性、浊肿、灶性坏死和脂肪变性。毛细血管损伤则皮肤、粘膜、胸膜、心包等处可有出血点。网状内细胞增生活跃,肝脾均肿大。病原菌经血液循环集中某些组织器官形成迁徙性病灶。

(二)机体的免疫应答败血症作为一种临床上严重的全身感染过程,是病原菌及其产物进入血流,伴有激活连锁反应和释放介质的后果,它以机体多器官功能紊乱和功能衰竭为终点。实际上细菌及其毒素作为一种启动因素,诱导机体释放多种生物活性物质,包括儿茶酚胺、组织胺、激肽、花生四烯酸代谢物(血栓素、白三烯、前列腺素)、β-内啡肽、心肌抑制因子、肿瘤坏死因子(tnf)、白细胞介素1(il-1)、白细胞介素6(il-6)、血小板激活因子及氧自由基等。能引起寒战、高热,shwamzman反应,微循环障碍、心肌抑制、肝、肾、肾上腺皮质损害、胃肠粘膜出血、脑水肿、肺水肿等一系列病理生理反应。

一、细菌的致病力

金葡菌产生多种酶和毒素,如血浆凝固酶、α-溶血素、杀白细胞素等,有助于细菌生长、繁殖和扩散。导致严重的败血症,甚至脓毒血症(pyemia)。革兰阴性杆菌产生毒力很强的内毒素能损伤血管内皮细胞和心肌,刺激儿茶酚胺、启动内凝系统、激活补体、导致微循环障碍和dic 形成等,影响多脏器功能。毒力不强的条件致病菌若细菌数量较大入血(如大面积烧伤时)也可引起败血症。绿脓杆菌能分泌内、外毒素及蛋白分解酶,可造成坏疽性皮肤损害及严重的脏器损伤。肺炎球菌及肺炎杆菌等具有荚膜,可拮抗吞噬及体液中的杀菌物质。

(三)宿主的免疫状况各种不同的原发疾病可造成相应的免疫功能变化,不同的免疫功能缺陷有利于某些致病菌感染。如:①各种粘液分泌物中分泌型免疫球蛋白(iga)减少,可使细菌易侵入呼吸道或肠道等而发生感染,低丙种球蛋白血症者易发生肺炎球菌、流感杆菌、金葡菌等感染;②急性白血病、恶性肿瘤进行化疗时粒细胞减少,吞噬细胞功能受到障碍,易导致革兰阴性杆菌、金葡菌及真菌感染。③aids、脏器移植等造成细胞免疫功能缺陷,易招致寄生于细胞内的微生物感染。④各种慢性病如肝硬化、糖尿病、肾病综合征等由于代谢紊乱、免疫球蛋白合成减少、粒细胞吞噬功能和网状内皮系统功能减弱等而招致细菌感染。肝硬化者因尚有侧支循环形成,肠道入侵的细菌可直接进入体循环引起败血症。

转载请注明：http://www.fqmpm.com/wahl/98.html