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在许多哮喘患者中，慢性气道炎症是由产生IL-4，IL-5-和IL-13的Th2细胞或ILC2驱动的。2型细胞因子促进该疾病的标志性特征，例如嗜酸性粒细胞增多，粘液分泌过多，支气管高反应性（BHR），IgE产生以及对病情加重的易感性。

年3月11日，HamidaHammad等人在Cell在线发表题为“Thebasicimmunologyofasthma”的综述文章，该综述通过讨论从动物研究中获得的结果以及针对特定免疫途径的临床研究中产生的结果，回顾了各种哮喘内型的潜在免疫学基础。

哮喘是一种慢性呼吸道炎性疾病，导致咳嗽，喘息，呼吸急促和胸闷。哮喘症状是由气道的炎症驱动的，它触发了诸如粘液产生，气道壁重塑和支气管高反应性（BHR，这是平滑肌细胞对非特异性刺激（例如冷空气）做出反应的趋势）的过程。哮喘通常始于年轻时（儿童期哮喘），但有些患者可在生命的后期发展为哮喘（晚期哮喘），儿童期和晚期哮喘在很多方面有所不同，晚期期哮喘的发病率更高。在儿童中，特应性，下肺功能和呼吸道感染（尤其是鼻病毒）是严重的，且与变态反应的关系较小，是哮喘持续存在的主要危险因素。呼吸道病毒的致病性或年轻时是否频繁病毒感染仍为哮喘发展奠定了基础，因为炎症在哮喘发病机理中如此重要，哮喘治疗的主要目标一直是控制症状和潜在的炎症以避免将来疾病的恶化。观察哮喘的病程和临床特征的无监督聚类方法表明，这是一种异质性疾病，反映在发病年龄，相关危险因素以及严重程度，合并症和对治疗的反应等方面，主要因患者而异。从历史上看，仅发现了两种主要形式的哮喘：过敏性哮喘和非过敏性哮喘，但事实证明这过于简单了。过敏性哮喘倾向于从儿童期开始，并与T辅助2（Th2）细胞反应相关，这在其他过敏性疾病（如过敏性皮炎或过敏性鼻炎）中也可见。这种形式的哮喘是由生命早期与环境过敏原（例如屋尘螨（HDM），花粉，蟑螂或动物皮屑）相遇而诱发的，但也可能在生命后期遇到新的例如职业性过敏原时被诱发。识别过敏原后，过敏原特异性Th2细胞产生2型细胞因子（白介素[IL]-4，IL-5，IL-9和IL-13），导致大量嗜酸性粒细胞在气道壁中积聚，粘液过量产生，以及过敏原特异性B细胞合成免疫球蛋白E（IgE），可在血清中或通过阳性皮肤点刺试验检测到。尽管对儿童过敏致敏的机制，环境风险和保护因素已得到很好的理解，并在小鼠中进行了广泛建模，但该病为何局限于呼吸道并持续到成年，这一点尚不清楚。然而，疾病的发作恰逢儿童早期的免疫系统和肺部结构发育的关键时期。新生儿期间会形成终身稳态和对免疫介导疾病（如哮喘）的易感性。因此，在这种“机会之窗”期间，肺部环境的变化可能导致免疫细胞和器官行为的变化，这种变化在初始触发因素消失后仍会持续。与过敏性哮喘相比，非过敏性哮喘通常起病较晚，在女性和肥胖患者中更常见，有时可能很难治疗。晚期性哮喘的表型分为Th2和非Th2晚期性哮喘。非Th2形式通常与肥胖，衰老和吸烟有关。与Th2相关的形式通常伴有鼻息肉（CRSwNP）和对阿司匹林敏感的复发性和慢性鼻-鼻窦炎，并且可能与气道中嗜酸性粒细胞增多有关。与许多慢性炎性疾病一样，临床医生现在意识到，将哮喘分为两种临床形式过于简单了。近年来，哮喘表型的分类已演变为哮喘内型，例如2-高或-超高（基本上是嗜酸性）和2-低（非嗜酸性，有时是嗜中性和代谢性）。内型由潜在的病理生理机制定义，这可能导致对常见疗法（如吸入皮质类固醇或特定生物）的反应性存在直接差异。在这篇综述中，将重点研究各种哮喘内型的潜在免疫学基础。该综述将讨论从动物研究中获得的结果，在这些动物研究中，分子途径已被详细阐明，而在临床研究中使用分子特异性生物制剂靶向特定途径的结果也得到了讨论。参考消息：

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