协和医学杂志MDT专栏：本文来自协和医学杂志临床经典MDT病例

李晓青王莉瑛姚方戴梦华

廖泉薛华丹霍力*杨爱明

医院

消化内科基本外科

放射科核医学科

*通讯作者：杨爱明

本文将刊登于《协和医学杂志》

年第4-5期

病例介绍

患者男性，42岁，主诉「上腹不适5月，尿色加深1月」于年3月1日入院。

年9月开始出现餐后上腹不适，进食量减少1/3，无腹痛、恶心、呕吐。年10医院胃镜提示十二指肠球后黏膜高度充血水肿，未见溃疡，肠腔狭窄，内镜无法通过，快速尿素酶试验阳性，考虑：胃潴留，反流性食管炎；十二指肠球后黏膜活检病理：黏膜慢性炎。予以阿莫西林、克拉霉素和雷贝拉唑抗幽门螺杆菌治疗2周，后续雷贝拉唑治疗共8周，症状无改善。

复查胃镜示十二指肠球后狭窄，内镜仍无法通过，病理检查结果示黏膜慢性炎，局灶糜烂，腺体修复性异型增生，淋巴细胞聚集；上消化道造影示十二指肠球后狭窄性病变（狭窄段长约1.7cm）。

年1月患者进油腻饮食后出现尿色加深，大便色浅，无腹痛、发热。

查肝功：

丙转氨酶U/L；

谷草转氨酶U/L；

谷氨酰转肽酶U/L；

碱性磷酸酶U/L；

总胆红素35.3μmol/L；

直接胆红素21.8μmol/L；

肿瘤标记物：CA19-.1kU/L，CA.4kU/L；

甲胎蛋白及癌胚抗原正常；

血清IgG41.93g/L；

腹盆增强CT+胃重建（图1）提示沟槽性胰腺炎（Groovepancreatitis,GP）可能大。

于外院住院治疗，超声内镜提示十二指肠降部狭窄处黏膜下层、黏膜肌层增厚；磁共振胰胆管造影示肝内、外胆管扩张，胆总管下段狭窄。结合血清IgG4轻度升高，不除外自身免疫性胰腺炎。1月20日开始服用泼尼松45mg，每日1次，连续服用3周，患者逐渐出现皮肤巩膜黄染。

监测肝功能：

谷丙转氨酶U/L；

谷草转氨酶54U/L；

谷氨酰转肽酶U/L；

碱性磷酸酶80U/L；

总胆红素.88μmol/L；

直接胆红素63.7μmol/L；

肿瘤标记物：CAkU/L。

考虑激素疗效欠佳，迅速减停（2月13日停）。

正电子发射计算机断层显像（positronemissiontomography，PET-CT）示十二指肠降段壶腹部肠壁增厚，SUVmax3.6，考虑恶性病变可能，伴肝内外胆管扩张；超声内镜仅观察到部分胰头显示回声不均，十二指肠狭窄，胆总管扩张，胆总管泥沙样结石。

为减轻黄疸，2月10日行CT引导下经皮胆囊穿刺引流术，每日引流量～ml，黄疸减轻，肝功能总胆红素67.94μmol/L，直接胆红素45.39μmol/L；CA.2kU/L，血清IgG41.55g/L。起病以来，患者精神尚可，可进半流食，无呕吐，体重下降15Kg。

既往史：

结肠息肉史，阑尾切除手术史。个人史及家族史：饮酒史3年，每日红酒1-2两。1哥患肝癌。

入院查体：

生命体征平稳，浅表淋巴结未及肿大，皮肤巩膜轻度黄染，心肺查体无殊，腹平坦，右上腹可见引流管，无胃肠型及蠕动波，腹软，全腹无压痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征（-），振水音（-），肠鸣音3次/分。

常规检查：

血常规：

白细胞7.22×/L；

血红蛋白g/L；

血小板×/L。

尿常规：胆红素少量，余正常。便常规+潜血正常。

肝功能：

谷丙转氨酶U/L；

谷草转氨酶71U/L；

碱性磷酸酶70U/L；

谷氨酰转肽酶U/L；

总胆红素81.6μmol/L；

直接胆红素57.2μmol/L。

血淀粉酶、脂肪酶正常。红细胞沉降率12mm/h，超敏C-反应蛋白0.68mg/L。肿瘤标记物CA.5kU/L，CA.3kU/L，癌胚抗原（-）。

3月3日胃镜检查（图2）：胃内液体潴留，十二指肠球腔宽大，球腔、球后散在溃疡，球后至降部狭窄，内镜无法通过。

病理：小肠黏膜显急慢性炎，可见坏死及炎性渗出。免疫组化：CD3（+），CD（散在+），CD20（散在+），AE1/AE3（上皮+），CD5（+），CD79α（散在+），CgA、CD56（NK-1）、IgG4、IgG、Syn均为（-）。

上消化道造影（泛影葡胺）：十二指肠球部呈三角形，十二指肠球部及球后部扩张，球后部及远端十二指肠狭窄，造影剂呈线状通过，空肠近端可见少量造影剂。腹部增强CT+胰腺薄扫，与年1月相比，十二指肠降段内壁多发囊性密度影大致同前；相应节段肠壁环周增厚，较前略减轻，肠腔狭窄大致同前；胆囊体积变小，肝内外胆管扩张较前减轻。

第一次多学科讨论

放射科：

患者腹部CT提示十二指肠降段肠壁环周增厚、内侧显著，黏膜强化增高，肠腔狭窄，十二指肠与胰头间见层状软组织密度影，以沟槽区为中心，内见散在小囊状无强化低密度影，壶腹受累，胆总管末段管腔狭窄，远端肝内外胆管扩张；胰头增大，造影剂强化大致正常，周围血管无浸润改变。从影像学上首先考虑GP。

核医学科：

患者外院PET-CT提示十二指肠降段多发囊性病变，囊壁部分局部代谢活性增高，延迟显像提示病变部位代谢活性进一步增高；胆囊增大；肝内外胆管扩张；胰尾增粗，未见异常代谢增高灶。考虑十二指肠降段囊性病变，恶性病变可能。

消化内科：

患者临床表现、影像学等支持GP，但需要与胰腺癌和自身免疫性胰腺炎相鉴别。

（1）GP是慢性胰腺炎的一种特殊类型，临床少见，累及十二指肠、胰头、胆总管之间的「沟槽」区，临床表现不特异，患者可出现体重下降、上腹痛及十二指肠梗阻表现。患者影像学符合GP，但血清CA、CA水平明显升高，胆总管下段受累表现，且既往无大量饮酒史，需警惕沟槽区占位或胰腺癌。

（2）胰腺癌：患者病程短，病情进展快，影像学提示十二指肠降部、胆总管下段病变，PET-CT示局部高代谢，恶性病变可能，CA、CA明显升高，故恶性病变不除外，但影像学并未显示明确的胰腺占位，不支持胰腺癌。可考虑进一步超声内镜+细针穿刺活检协助诊断。

（3）自身免疫性胰腺炎：患者无典型自身免疫性胰腺炎影像学表现，血清IgG4水平仅轻度升高，病理组织IgG4（-），激素治疗无效，该诊断基本可以除外。进一步处理时，应先予禁食水、全肠外营养、静脉质子泵抑制剂等保守治疗，复查胃镜、超声内镜（必要时细针穿刺），监测血清CA、CA，如保守治疗无效，需要考虑手术以明确诊断，更重要的是解决消化道梗阻和胆道梗阻。

基本外科：

患者影像学支持GP，但如GP导致十二指肠梗阻、梗阻性黄疸经内科保守治疗无效，亦有手术指征。该患者不能完全除外恶性病变，且恶性病变与GP手术方案不同，尽管多次内镜下粘膜活检无恶性提示，但活检部位表浅，可能未取到PET-CT所示高代谢病灶，建议超声内镜下细针穿刺深部活检明确病变性质。目前可考虑静脉或空肠营养改善营养状态，减轻病变局部炎症。

第一次讨论后处理

给予患者禁食水，静脉艾司奥美拉唑40mg每日2次，全肠外营养，患者无不适。2周后行鼻胃镜检查（图3）十二指肠球未见溃疡，球后黏膜充血水肿明显、狭窄，鼻胃镜勉强通过，降部黏膜未见明显异常。

十二指肠球后活检病理：小肠黏膜显慢性炎。超声内镜：胰头部近十二指肠壶腹部胰腺与肠壁分界不清，回声不均，可见多发扭曲无回声管腔样结构，十二指肠肠壁环周增厚，外侧壁层次结构尚可，最厚5.5mm，病变上段胆总管扩张，约0.6cm；所见胰腺体尾形态规则，内部回声均匀，胰管无扩张。超声诊断：胰头不均匀回声，十二指肠肠壁增厚，无明确占位。

监测肝功能：总胆红素68.1μmol/L，直接胆红素49.3μmol/L，肿瘤标记物CAU/L，CA.3U/ml，考虑到患者身体质量指数（BodyMassIndex，BMI）低（18Kg/m2）、壶腹周围炎症表现突出，予以空肠营养1个月，患者精神体力可，体重增加2Kg，肝功能无进一步改善。

复查超声内镜（图4）胰头近十二指肠壶腹部胰腺与肠壁分界不清，回声不均，病变较前有所减轻，十二指肠降部仍狭窄无法通过，予超声内镜下细针穿刺，标本送细胞学及液基细胞学检查，均见到少量轻度异型导管上皮细胞。

第二次多学科讨论

消化内科：

患者上消化道梗阻、胆道梗阻、胰腺病变，经反复内镜+活检及穿刺、多次影像学检查，诊断仍不明确，鉴别诊断的疑惑主要集中在GP与胰腺癌；患者行超声内镜引导下细针穿刺，细胞学检查提示轻度异型导管上皮细胞，这样的结果不能诊断GP，也不能排除胰腺癌，GP的细针穿刺细胞学表现多样，不特异，对该患者行超声内镜引导下细针穿刺的主要目的是为明确有无瘤细胞。

经内科保守治疗，十二指肠梗阻和胆道梗阻无改善，因此无论病变考虑GP还是胰腺癌均有手术指征，应考虑外科手术，明确诊断、解除梗阻。

基本外科：

从解除十二指肠梗阻和胆道梗阻的角度，患者有手术指征，但目前诊断方面不能明确为恶性病变，手术方式需选择胰腺十二指肠切除术，手术创伤大，且病变界限不清，手术范围可能会更大，出现胰瘘等手术并发症的风险相对高。同时需要与患者充分交待手术后病理为良性的可能。

手术及术后随访

与患者充分交待病情，患者积极要求手术。遂于年5月17日行剖腹探查+胰十二指肠切除术，术中见胰头近十二指肠球部3×3cm肿物，边界不清，行胰腺十二指肠切除术，术中切缘冰冻切片均未见特殊。

最终病理结果为胰腺高分化导管腺癌，可见神经侵犯，累及胰周脂肪、十二指肠肠壁，累及十二指肠浆膜面，腹膜后切缘、胰腺断端、胃、十二指肠及胆总管断端均未见特殊，14枚淋巴结显慢性炎。术后患者肝功能及CA、CA降至正常，择期序贯化疗。

最终诊断

胰腺高分化导管腺癌，并发上消化道梗阻及梗阻性黄疸。

讨论

本例患者以胰腺病变致十二指肠梗阻及梗阻性黄疸为主要表现，经多次影像学检查、内镜检查及组织活检均未明确诊断，最终以手术明确诊断，同时解决了消化道和胆道梗阻问题。整个临床诊治过程主要围绕鉴别GP及胰腺癌进行。

GP首次提出是在年，德国学者Becker用德语描述了沟槽区域胰腺炎，年Stolte等将其译为「groovepancreatitis」，并描述了其节段分布的特征。该病的发病率尚不明确，约1/5的GP患者因慢性胰腺炎行胰十二指肠切除术后诊断。GP多见于40～50岁中年男性，有长期饮酒史。发病机制也不十分明确，可能与消化性溃疡、胃泌素水平升高、胃切除术后、十二指肠肠壁囊肿及十二指肠异位胰腺、胰腺分裂等因素相关。

临床表现不特异。影像学CT是诊断GP的重要检查方法，可见沟槽区片状、轻度增强的低密度病灶，十二指肠肠壁内囊性扩张、增厚及肠腔狭窄，如有胰胆管受累可见胰胆管扩张。磁共振成像在T1加权像时为低信号，T2加权像时为等信号或略高信号。胃镜可见十二指肠降部水肿、肠腔狭窄，超声内镜可显示十二指肠肠腔狭窄程度和肠壁厚度，并在胰头、十二指肠肠壁及胆总管之间的沟槽区内见低回声，及狭窄的胆总管、胰管。胃镜下十二指肠肠壁活检及超声内镜细针穿刺活检对于GP与恶性病变诊断有很重要的意义。

GP的鉴别诊断包括胰腺癌、十二指肠癌、胆管癌、自身免疫性胰腺炎等，尤其需要与胰腺癌相鉴别，其中肿瘤标记物如CA、CA、癌胚抗原等（GP时多正常），胰腺周围血管包裹、浸润（GP时无血管浸润），十二指肠壁活检（GP时无癌细胞），十二指肠壁及沟槽区囊性病变（GP时可出现），胆总管狭窄（GP呈管状狭窄，胰腺癌呈截断征）等几方面可协助鉴别，但仍有大部分患者很难术前获得明确诊断，密切随访及手术明确诊断是十分必要的。

通过本例患者的多学科讨论，从各专科多方面提出适于患者的诊疗方案，既明确了患者的诊断，也解决了患者的主要临床问题，凸显多学科讨论模式在疑难病诊治过程中的重要作用。

专家点评

消化内科杨爱明教授

GP临床少见，其特殊之处在于该病的发病部位，往往术前误诊率高。

GP与胰腺癌有极其相似的临床和影像学表现，术前诊断很困难，但术前积极鉴别诊断及术中穿刺和冰冻病理，对于这两个疾病的处理和预后有帮助。对有长期饮酒史、沟槽区出现囊性病变者更支持GP，而病变累及主胰管、有周围血管浸润、经内镜逆行性胰胆管造影术时出现「双管征」以及PET-CT时病变高代谢更支持胰腺癌。

该患者虽有饮酒史、沟槽区呈囊性改变，但肿瘤标记物CA、CA升高，PET-CT提示病变高代谢，恶性病变可能性仍较大。这种情况只能靠手术来帮助诊断、解除梗阻。

对于类似鉴别诊断困难的病例，多学科协作病例讨论凸显优势，从多学科、多角度、更全面地制定诊疗计划，使患者得到最佳的诊断和治疗。

编辑｜千月

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